Podrobnosti o herpesviru typu 6

Lidský herpes virus (HHV) má 8 nejvíce studovaných kmenů virů, z nichž jeden je herpes typu 6. Rysem herpesu typu 6 je porážka lymfocytů. Je velmi odolný vůči antivirotikům a má 2 typy. U dětí virus obvykle způsobuje růžovou dítěti a u dospělých syndrom chronické únavy a další nemoci, o nichž pojednáme níže. V tomto článku budeme hovořit o herpesu typu 6 u dospělých, jeho příznacích a metodách léčby, jakož io možných onemocněních a komplikacích, které tento kmen viru herpes vede..

Obecné informace o viru

Někteří lidé nazývají tento kmen herpes „virus herpes simplex typu 6“, ale není to pravda. Virus Herpes simplex má dva typy - první a druhý. A virus herpes simplex typu 6 se chová v těle trochu jinak. Imunitní systém, který potlačuje působení buněk herpes viru šestého typu po celou dobu životnosti nosiče, bere tento kmen vážněji než virus herpes. Proto s malými poruchami imunitního systému těla se člověk pravděpodobněji setká s problémy s opakujícím se HSV než se šestým typem herpesviru.

Virus Herpes simplex typu 6 se dokáže maskovat za jiné nemoci, takže klinický obraz známek tohoto kmene je velmi nejasný. Když je diagnostikována, je často určena přítomností protilátek proti herpes typu 7 v krvi, protože jsou velmi příbuzné a často spolupracují..

Lidský herpesvirus typu 6 má 2 typy:

  1. HHV-6A - teoreticky ovlivňuje rozvoj roztroušené sklerózy.
  2. HHV-6V - hraje roli při provokaci roseoly v dětství a při imunosupresivních onemocněních.

Američtí vědci objevili tento kmen již v roce 1986, o dva roky později našli souvislost mezi virem a dětskou roseolou. Poté, v roce 2012, byl virus rozdělen na dva typy. Bylo zjištěno, že herpesvirus typu 6 u dospělých ovlivňuje onemocnění nervového systému - to je HHV-6A. A u dětí HHV-6B způsobuje růžovku, je rozšířená a většina lidí si s touto chorobou spojuje HHV typu 6..

Přenosové trasy

Herpetický virus je jedním z nejagresivnějších virů při hledání nosiče a jedním z nejodolnějších. Virus se přenáší třemi způsoby:

  • skrz sliny - toto je nejčastější penetrace viru do nového organismu, obvykle se herpes typu 6 přenáší z matky na dítě;
  • krví - virus může být přenášen jak řezáním, tak krevní transfuzí z infikované osoby na zdravou osobu;
  • během porodu - mluvíme konkrétně o porodu, a nikoli o přenosu placentou, k infekci dochází, když dítě prochází porodními cestami.

Infekce herpesvirem typu 6 se vyskytuje v 90% případů v dětství od šesti měsíců do dvou let. Až do šesti měsíců věku dítěte, pokud nebylo infikováno porodními cestami, existují imunoglobuliny třídy G přenášené z mateřské imunity. Po vytvoření vlastního imunitního systému je dítě náchylné k infekci. Čím je starší, tím menší je riziko infekce..

Příznaky a příznaky nemocí způsobených virem

Zvažte herpes typu 6 u dospělých a příznaky onemocnění, které způsobuje ve starší věkové skupině. Podrobně jsme psali o průběhu viru u dítěte v článku - herpes typu 6 u dětí.

Infekční mononukleóza, způsobená nikoli virem Epstein-Barrové, ale herpesem typu 6, má stejné příznaky jako symptomatické exacerbace mononukleózy:

  • zarudnutí hrdla;
  • bolesti hlavy;
  • Zvýšení teploty;
  • bolesti kloubů a bolesti v krku;
  • zduření lymfatických uzlin.

Když se herpesvirus typu 6 projeví jako syndrom chronické únavy, mohou být příznaky následující:

  • depresivní stav;
  • neustálá únava;
  • ráno je slabost a žádná vyrážka;
  • projev nepřiměřené agrese;
  • neschopnost ovládat se;
  • změny teploty;
  • zánět lymfatických uzlin;
  • neustálá malátnost.

Mononukleóza a CFS jsou nejvíce příbuzná onemocnění způsobená virem herpes simplex typu 6 u dospělých. Zbytek onemocnění bude uveden v komplikacích, má své vlastní příznaky.

Diagnostika

Analýza herpesu typu 6 se nejčastěji provádí dvěma způsoby:

  1. PCR (polymerázová řetězová reakce) - detekuje DNA viru;
  2. ELISA (enzymový imunosorbentní test) je velmi přesná metoda, bude také identifikovat DNA a indikovat primární infekci nebo rekurentní formu.

Diagnóza viru herpes simplex typu 6 není vždy nutná, i když jsou přítomny příznaky. Potvrzení laboratorními metodami je obvykle nutné v kontroverzních situacích, kdy je nejistota při výběru antivirotik ošetřujícím lékařem nebo v případě nemožnosti diagnostikovat příčiny zvětšení lymfatických uzlin. A také v době, kdy je pacient ve vážném stavu.

Pokud jste již byli testováni na herpesvirus typu 6 a chcete znát dešifrování, existují čtyři výsledky:

  1. Imunoglobuliny třídy M a G jsou negativní (IgM -, IgG -) - to znamená, že neexistuje imunitní odpověď a protilátky proti viru, pacient je vystaven riziku primární infekce.
  2. Imunoglobuliny třídy M jsou negativní a G jsou pozitivní (IgM -, IgG +) - to naznačuje přítomnost imunity vůči viru. Riziko relapsu závisí na stavu imunity.
  3. Imunoglobuliny třídy M jsou pozitivní a G jsou negativní (IgM +, IgG -) - znamená, že pacient má primární infekci. Naléhavá potřeba zahájit léčbu.
  4. Imunoglobuliny třídy M a G jsou pozitivní (IgM +, IgG +) - relaps onemocnění, ale existuje imunitní odpověď, léčba musí být zahájena.

U dětí, pokud jsou přítomny příznaky dětské roseoly, stojí za to podstoupit laboratorní diagnostiku, a to navzdory skutečnosti, že i když jsou výsledky připraveny, dítě se již může zotavit, je nutné potvrdit diagnózu. Baby roseola může být zaměňována s mnoha nemocemi, a pokud to není baby roseola, testy velmi pomohou.

Léčba

Pokud dosud neexistují žádné komplikace a potlačení viru v těle je nutné, používá se k léčbě herpesu typu 6 komplexní přístup zaměřený na potírání příznaků a viru a na stimulaci imunitního systému. Existuje pět skupin léků pro léčbu viru herpes simplex typu 6:

  1. Antivirotika - Foscarnet a Ganciclovir je třeba odlišovat od prostředků, které bojují proti virům. Acyklovir a jeho analogy neprokázaly dostatečnou účinnost při léčbě herpesviru typu 6.
  2. Imunomodulátory - pro udržení a zvýšení obranných mechanismů těla byste měli věnovat pozornost drogám, jako jsou Viferon, Neovir a Kipferon.
  3. Vitaminoterapie - pro další stimulaci imunitního systému jsou často předepsány vitamínové komplexy s obsahem vitamínů A, E a C.
  4. Antipyretikum - je to pro symptomatickou léčbu s exacerbací oparu typu 6, jak jsme zjistili výše, je charakteristická vysoká teplota a musí být normalizována.
  5. Imunoglobuliny - z této skupiny léků jsou Likopid, Amiksin a Gerpimun 6 často předepisovány proti herpesviru typu 6.

Nezapomeňte, že jmenování kombinace léků musí být svěřeno pouze vašemu lékaři. Během těhotenství stojí za to to brát ještě vážněji, protože většina výše popsaných léků se nedoporučuje u žen, které nosí dítě..

Komplikace

Všechna onemocnění vyvolaná HHV-6 jsou komplikace. Dokonce i CFS a baby roseola. Zvažte však nejzávažnější onemocnění, která se mohou vyvinout v důsledku aktivace nebo primární infekce HHV-6:

  • roztroušená skleróza;
  • encefalitida;
  • myokarditida;
  • dítě roseola s těžkým průběhem;
  • autoimunitní onemocnění;
  • nemoci spojené s poruchami centrálního nervového systému;
  • retrobulbární neuritida;
  • selhání jater;
  • lišejníková růžová.

Tato onemocnění se mohou vyskytnout z jiných důvodů a nelze s jistotou říci, že je to způsobeno typem HHF-6. Vědecká medicína však našla vzory v přítomnosti opakování herpesu tohoto kmene v průběhu výše uvedených onemocnění. Problém je v tom, že možná tato onemocnění způsobují relaps HHF-6, a ne naopak..

Shrnutí, stojí za zmínku, že herpesvirus typu 6 nemusí vždy vyžadovat léčbu. Je velmi vzácný a způsobuje viditelné problémy. Pouze jedna ze dvou odrůd lidského herpetického viru tohoto kmene prokázala svoji častou aktivitu a obvykle se to projevuje ve formě dětské růže.

Herpes typu 6 (epidemiologie, diagnostika, klinika)

Jsou uvedeny literární údaje o problému studia herpesu 6. typu. Je uvedena historie objevení viru, epidemiologická data, rysy struktury viru. Zvláštní pozornost je věnována diagnostice herpesviru typu 6, zejména jeho klinickým formám

Byl předložen přehled literatury k problematice studie herpesu 6. typu. Byla uvedena historie objevu viru, epidemiologické údaje a charakteristiky struktury viru. Zvláštní pozornost byla věnována diagnostice herpes viru 6. typu, jeho klinickým formám a charakteristikám reakce imunitního systému.

Dosud je pozornost odborníků doslova upoutána na herpesvirové infekce, které jsou příčinou vzniku mnoha somatických a onkologických onemocnění, zaujímají přední místo mezi příčinami mrtvě narozených dětí, předčasných porodů, dětské úmrtnosti a novorozenecké morbidity, které přispívají k časné invaliditě dětí [1]. Tato okolnost je způsobena řadou důvodů: všudypřítomné šíření herpetických virů, rozmanitost způsobených nemocí, existence v lidském těle v různých formách (akutní, chronická, latentní).

Herpesviry (Herpesviridae) jsou velká rodina DNA virů, které způsobují řadu nemocí u lidí a jiných savců. Existuje 8 zástupců rodiny herpesvirů, kteří infikují člověka. Jedním z nich je lidský herpesvirus typu 6 (HHV-6). Podle mezinárodní klasifikace je HHV-6 DNA virus podčeledi Betaherpesvirinae rodu Roseolovirus, má dva sérologické podtypy - 6A a 6B [2]. Lidský herpesvirus 6 (HHV-6, HHV-6) byl relativně nedávno zařazen do seznamu známých lidských patogenů a je vážným uchazečem o roli etiologického agens nemocí, jako je roztroušená skleróza, encefalitida, horečka u dětí s křečovým syndromem, infekční mononukleóza „Náhlý exantém“. Existují důkazy, že HHV-6 je kofaktorem pro AIDS, některé formy karcinomů děložního hrdla a karcinomy nosohltanu [3].

Byla studována role HHV-6 jako etiologického činitele nástupu febrilních záchvatů u dětí. Podle zahraničních autorů představuje podíl záchvatů způsobených HHV-6 20–40% [4, 5]. Ve studii M.A. Nikolského a M. V. Radysha byla studována role HHV-6 a HHV-7 v genezi febrilních záchvatů u 29 dětí ve věku od 1 měsíce do 7 let, které byly přijaty do nemocnice s respiračními infekcemi. Podle výsledků studie byly u 41% případů ve studijní skupině febrilní záchvaty spojeny s HHV-6 [6].

Historie objevu VHCh-6

HHV-6 byl poprvé objeven v roce 1986 u dospělých pacientů s lymforetikulárními chorobami a pacientů infikovaných virem lidské imunodeficience (HIV) [7]. O dva roky později K. Yamanishi a kol. izoloval stejný virus z krve čtyř kojenců vrozenou roseolou [7]. Navzdory skutečnosti, že tento „nový“ virus byl původně nalezen v B-lymfocytech dospělých pacientů se sníženou imunitou, později se ukázalo, že má počáteční afinitu k T-lymfocytům a jeho původní název - lidský B-lymfotropní virus (HBLV) změněno na VHCh-6 [7, 8].

Epidemiologie

První klinické a epidemiologické studie provedené v roce 1986 odhalily přítomnost této infekce v rekreační oblasti v Nevadě (USA). Toto onemocnění se projevilo příznaky podobnými chřipce, jako je horečka, noční pocení, zduření lymfatických uzlin a řada psychologických příznaků (únava, deprese). Nemoc se nazývá „syndrom chronické únavy“. Současně byly protilátky proti HHV-6 detekovány u 75% pacientů. O rok později byl v Německu zaregistrován první pacient s klinicky podobným onemocněním a protilátkami proti HHV-6 v krvi. Později byla tato infekce zjištěna v Evropě (Velká Británie, Švédsko) a Africe. Zároveň různí vědci uvedli izolaci HHV-6 z krevních buněk nejen od osob s různými lymfoproliferativními, hematologickými chorobami, infikovaných pacienty s HTLV-1, HIV-1 a HIV-2, AIDS, ale také od zdravých dospělých. Sérologické studie prokázaly všudypřítomnost infekce HHV-6, byla zjištěna ve všech zemích, kde byly studie prováděny.

Infekce se obvykle vyskytuje v prvním nebo druhém roce života a podle toho má asi 95% dospělých protilátky proti HHV-6 [8]. V USA a Japonsku bylo zjištěno, že získaná infekce HHV-6 se vyskytuje hlavně u kojenců ve věku 6–18 měsíců. Téměř všechny děti jsou nakaženy před dosažením věku tří let a zůstávají po celý život imunní. Nejvýznamnější je, že infekce HHV-6 získaná v dětství vede k vysokému výskytu séropozivity u dospělých [7, 8]. Podle ruských autorů má protilátky proti HHV-6 80% zdravých dárců, 65% HIV infikovaných a 73% pacientů s rakovinou. Při narození je většina dětí séropozitivní kvůli mateřským protilátkám, jejichž titr klesá o 5 měsíců [3]. Na konci prvního roku života je však procento séropozitivních dětí stejné jako u starších dětí a dospělých. Vysoká míra detekce protilátek a nízký věk infekce naznačují přítomnost viru v bezprostředním prostředí [2].

Struktura virů

HHV-6 je podobný ostatním herpes virům, ale liší se od nich biologickými, imunologickými vlastnostmi, spektrem citlivých buněk, antigenní strukturou, složením genomu, počtem a molekulovou hmotností strukturních virových proteinů. Průměr virionu je 160-200 nm, typ symetrie je ikosahedrální, obsahuje 162 kapsomerů a má superkapsidovou lipidovou obálku. Genom je reprezentován dvouvláknovou DNA. Restrikční analýza DNA HHV-6 stanovila variabilitu genomu různých izolátů viru. Při srovnání primární struktury genomů HHV-6 a cytomegaloviru (CMV) byla zjištěna určitá podobnost. Stupeň homologie mezi HHV-6 a CMV byl vyšší než mezi HHV-6 a jinými herpes viry, což naznačuje blízký vztah mezi genomy těchto dvou virů [9]. Je zřejmé, že právě tento stupeň homologie může vysvětlit největší koexistenci HHV-6 a CMV [9].

Studie izolátů HHV-6 od lidí s různými patologiemi ukázaly, že patří do dvou možností: A nebo B (HHV-6A a HHV-6B). Varianty se mezi sebou liší, pokud jde o buněčný tropismus in vitro, profil restrikční endonukleázy, nukleotidovou sekvenci, reaktivitu s monoklonálními protilátkami, séroepidemiologii a účast na různých onemocněních. Infekce vyvolaná HHV-6A je méně častá a role této varianty viru v lidské patologii není dostatečně jasná. Kmeny HHV-6A jsou pravděpodobně neurovirulentní, zatímco HHV-6B je hlavním etiopatogenem náhlého exantému (Exantema subitum), je častěji izolován u pacientů s lymfoproliferativními a imunosupresivními chorobami [10].

Replikace in vitro

HHV-6 je selektivně tropenický vůči CD4 + T buňkám, ale je také schopen infikovat T buňky determinanty CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 +. Virus se replikuje v mnoha primárních a transplantovatelných buněčných kulturách různého původu: T-lymfocyty, monocytické-makrofágy, megakaryocyty, gliové buňky, buňky brzlíku a čerstvě izolované lidské lymfocyty. Růstový cyklus viru trvá 4–5 dní. Obalený virion byl identifikován elektronovým mikroskopem 5. den po infekci v cytoplazmě buněk a extracelulárně; virová DNA a nukleokapsid - 3. den. Buňky infikované HHV-6 5. den tvořily syncytia s jadernými a cytoplazmatickými inkluze, byly zaznamenány velké buňky „balónkovitého“ tvaru, reprodukce viru byla doprovázena destrukcí buněk a lýzou. 5. – 10. Den bylo virem infikováno téměř 90% všech buněk [3].

Izolace HHV-6, stanovení virových proteinů a DNA ve vzorcích slin a sputa naznačuje, že virus je v lidském těle ve slinných žlázách a experimenty in vitro ukázaly, že zůstává v latentní fázi v monocytech / makrofázích. Za přirozených podmínek je hlavní cestou přenosu viru vzduch. Není vyloučena vertikální cesta infekce: antigeny viru byly nalezeny v abortním materiálu během spontánních potratů. Sexuální přenos viru a perinatální infekce nejsou vyloučeny. Dlouhodobá reprodukce při akutní infekci a přetrvávání HHV-6 v krevních buňkách zjevně zdravých lidí, včetně dárců, je vážným rizikovým faktorem pro přenos viru transfuzí krve a jejích složek, transplantací orgánů a tkání [3]. Experimentální studie provedené vědci naznačují, že HHV-6 latentně infikuje monocyty a makrofágy různých tkání a kmenových buněk kostní dřeně, ze kterých se následně znovu aktivuje [7, 8].

Imunita

U novorozenců, pokud jsou přítomny mateřské protilátky, může existovat relativní ochrana proti HHV-6. Primární infekce je charakterizována viremií, která stimuluje produkci neutralizujících protilátek, což vede k ukončení virémie [11, 12]. Specifické protilátky IgM se objevují během prvních pěti dnů od nástupu klinických příznaků, v příštích 1-2 měsících IgM klesá a není dále detekován. Specifický IgM může být přítomen během reaktivace infekce a v malém množství u zdravých lidí. Specifické IgG se zvyšují během druhého a třetího týdne, zatímco se zvyšuje jejich avidita. IgG na HHV-6 přetrvává po celý život, ale v nižších množstvích než v raném dětství. Hladiny protilátek mohou kolísat po předchozí primární infekci, pravděpodobně v důsledku reaktivace latentního viru. Významné zvýšení hladiny protilátek je podle některých vědců pozorováno v případě infekce jinými viry s podobnou DNA, například HHV-7 a CMV [7, 13, 14]. Pozorování vědců naznačuje, že u dětí se během několika let po primární infekci může znovu objevit čtyřnásobné zvýšení titru IgG na HHV-6, někdy kvůli akutní infekci jiným činidlem, a nelze vyloučit možnou reaktivaci latentního HHV-6 [7, 8]. Buněčná imunita je důležitá při kontrole primární infekce HHV-6 a následně při udržování latence. Reaktivace HHV-6 u imunologicky oslabených pacientů potvrzuje důležitost buněčné imunity. Akutní stádium primární infekce je spojeno se zvýšenou aktivitou přirozených zabíječských buněk, pravděpodobně prostřednictvím interleukinu IL-15 a indukcí interferonu alfa (IFN-α). Ve studii HHV-6 in vitro byl zaznamenán pokles replikace viru pod vlivem exogenního interferonu (IFN). Bylo zjištěno, že HHV-6 indukuje IL-1β a tumor nekrotizující faktor alfa (TNF-α), což naznačuje, že HHV-6 může modulovat imunitní odpověď během primární infekce a reaktivace stimulací produkce cytokinů [8].

Po primární infekci přetrvává virus v latentním stavu nebo jako chronická infekce s produkcí viru. Složky imunitní odpovědi důležité při kontrole chronické infekce nejsou známy. K reaktivaci latentního viru dochází u pacientů s oslabenou imunitou, ale lze ji také z neznámých důvodů pozorovat u imunokompetentních osob. DNA HHV-6 se často vyskytuje po primární infekci v mononukleárních buňkách periferní krve a sekrecích zdravých jedinců, ale hlavní lokalizace latentní infekce HHV-6 není známa..

Diagnostika

Laboratorní diagnostika primární infekce HHV-6 se v současné době stanoví pomocí moderního laboratorního vybavení. Trvalé a latentní formy infekce je obtížné diagnostikovat. DNA HHV-6 může být detekována v lymfocytech periferní krve nebo jiných tkáních hybridizací (polymerázová řetězová reakce, PCR). Southern blot hybridizace je méně citlivá než PCR. Detekce DNA HHV-6 v těchto tkáních však nemusí vždy znamenat primární infekci, nejčastěji jde o projev perzistentní infekce, která se vyvinula po primární infekci a není doprovázena viremií [8, 14]. Detekce DNA HHV-6 v plazmě a stanovení vysokého titru viru je citlivější metodou pro diagnostiku primární infekce (asi 90%), ale může to také naznačovat reaktivaci infekce. Nedávno vyvinutá PCR využívající reverzní transkriptázu umožňuje spolehlivě odlišit latentní infekci HHV-6 a reaktivaci infekce [7, 8]. Existuje řada sérologických metod pro stanovení infekce HHV-6: imunofluorescenční metoda, enzymová imunoanalýza (ELISA), imunoblot, imunoprecipitace. Enzymaticky vázaný imunosorbentní test se používá nejčastěji, ale sérologická diagnóza má řadu nevýhod a zřídka pomáhá při diagnostice klinických projevů. Stanovení titru specifických IgM se používá k diagnostice akutní infekce nebo reaktivace, ale ne všechny děti s primární infekcí produkují protilátky IgM a přibližně 5% zdravých dospělých má protilátky IgM proti HHV-6 [8]. Vzhledem k tomu, že téměř u všech dospělých je detekován IgG na HHV-6, je detekce specifických protilátek v jednom vzorku nevýznamná. Zvýšení jejich titru navíc neznamená novou infekci nebo reaktivaci. Je také možné detekovat zkříženě reaktivní protilátky proti jiným DNA virům, zejména HHV-7 [8]. V současné době dostupné sérologické testovací systémy nerozlišují mezi variantami A a B HHV-6. U dětí vyžaduje diagnóza primární infekce HHV-6 detekci viremie (izolace HHV-6 v mononukleárních buňkách periferní krve) a významné zvýšení sérologických testů. Virémie HHV-6 je u zdravých dětí relativně vzácná ve srovnání s dětmi s primární infekcí. Izolace HHV-6 vyžaduje kultivaci se stimulovanými buňkami pupečníkové krve a následnou identifikaci na zařízení, které je k dispozici pouze výzkumným laboratořím [8].

Podle literatury je reinfekce HHV-6 pozorována u pacientů se zhoršeným imunitním stavem, imunosupresí (transplantace orgánů, AIDS atd.) [3].

Klinické příznaky

Klinicky je herpes typu 6 charakterizován polymorfismem a může se projevovat pod různými maskami. Důvodem je jak forma infekce, tak kmenové rozdíly viru [3].

Mezi nemoci spojené s primární akutní infekcí HHV-6 tedy patří: syndrom chronické únavy (myalgická encefalomyelitida) - důležitost HHV-6 při nástupu tohoto syndromu byla diskutována různými autory, nicméně důkazy podporující tuto hypotézu jsou nejednoznačné; náhlý exantém u novorozenců a starších dětí (roseola infantum exanthema subitum); křeče s horečnatou provokací; infekční mononukleóza u dospívajících a dospělých, která nesouvisí s virovou infekcí Epstein-Barr (infekce EBV); histiocytární nekrotizující lymfadenitida, některá onemocnění centrálního nervového systému (CNS), zejména encefalitida spojená s HHV-6 a další [15]. Rozlišují se také nemoci spojené s přetrvávající infekcí HHV-6, které zahrnují: lymfoproliferativní (imunodeficience, lymfadenopatie, polyklonální lymfoproliferace); maligní lymfomy (non-Hodgkinův lymfom, periferní T-buněčná leukémie, B-buněčný lymfom, dermatopatická lymfadenopatie, Hodgkinova choroba, sinusový B-buněčný lymfom, pleomorfní T-buněčný lymfom).

Náhlý exantém je nejcharakterističtějším projevem primární infekce HHV-6; je podle většiny výzkumníků hlavním projevem primární infekce HHV-6. Typický průběh náhlého exantému je charakterizován počátečními projevy ve formě vysoké horečky, intoxikačního syndromu, lymfadenopatie se zvětšením krčních a týlních lymfatických uzlin, malé injekce do hltanu, někdy enantému ve formě malé makulopapulární vyrážky na měkkém patře a uvule (Nagayamovy skvrny), hyperemie a otoku víček ; ušní bubínky jsou často hyperemické, částečně kvůli horečce a mírnému katarálnímu otitis media [15]. Při poklesu teploty se objeví exantém. Někdy se vyrážka objeví dříve, než horečka ustoupí, jindy poté, co bylo dítě bez horečky jeden den. Vyrážky růžové, makulární nebo makulopapulární povahy, růžové barvy, do průměru 2-3 mm, zblednou tlakem, zřídka se spojí, nejsou doprovázeny svěděním. Vyrážka se obvykle objevuje okamžitě na trupu s následným rozšířením na krk, obličej, horní a dolní končetiny, v některých případech jsou lokalizovány hlavně na trupu, krku a obličeji. Doba trvání vyrážky - od několika hodin do 1-3 dnů, zmizí beze stopy, někdy dochází k exantému ve formě erytému.

Podle literatury jsou hlavními příčinami poškození CNS u 20–27% cytomegalovirus, u 10–15% virus Epstein-Barr, u 15–20% virus herpes simplex [16–19]. Je známo, že herpetické léze centrálního nervového systému jsou obzvláště obtížné. Onemocnění virem Herpes simplex jsou druhou nejčastější příčinou úmrtí na virové infekce po chřipce. Analýza literárních údajů z posledních let i údajů z klinických pozorování naznačuje, že drtivá většina sporadických případů akutní virové encefalitidy, zejména u dětí, má herpetickou etiologii [20].

Neurologické komplikace HHV-6, kromě febrilních záchvatů, jsou neuroinfekce (meningitida, encefalitida), je možný rozvoj epilepsie [6], ale toto téma není zcela objasněno. Příčiny febrilních záchvatů mohou být buď přímý škodlivý účinek na centrální nervový systém, nebo nepřímo v důsledku aktivace interleukinu-8 v mozkomíšním moku [6]. Ve studiích prováděných za účelem identifikace HHV-6 v mozkomíšním moku u dětí bylo zároveň stanovení DNA těchto virů v mozkomíšním moku velmi nízké, nebo bylo množství HHV-6 extrémně malé [6].

Někteří vědci naznačují, že HHV-6 je příčinou rozvoje roztroušené sklerózy, syndromu selhání více orgánů, růžových lišejníků, hepatitidy, virové hemofagocytózy, idiopatické trombocytopenické purpury a syndromu přecitlivělosti na léky, zejména antibakteriálních léků. Tyto údaje jsou však kontroverzní a vyžadují další hloubkovou studii..

EI Veselova a kol. (2013) studovali klinické rysy průběhu akutních infekcí u malých dětí (od 1,5 měsíce života do 2 let 10 měsíců) spojené s HHV-6 u 102 dětí. Byl učiněn závěr o polymorfismu klinických projevů. Hlavními klinickými variantami kurzu byly ARVI s hypertermií, náhlým exantémem, poškozením ústní sliznice, dolních dýchacích cest, centrálního nervového systému, kůže [21].

Zajímavé jsou výsledky vyšetření plodů a novorozenců s extrémně nízkou tělesnou hmotností na viry herpes a zarděnky jako příčiny úmrtí. V práci byly studovány otisky orgánů 109 mrtvých plodů a novorozenců pomocí reakce nepřímé imunofluorescence (RNIF) na herpes viry a virus zarděnky. Mezi všemi studovanými viry hraje HHV-6 významnou roli (41,6%) [22].

Infekce způsobená HHV-6 má tedy dnes zvláštní význam. V posledních letech bylo vyvinuto úsilí odborníků z různých lékařských profesí, a to jak u nás, tak v zahraničí, ke studiu struktury viru, metod diagnostiky infekce, jejích kombinací s jinými herpetickými viry, charakteristik klinických forem a variant kurzu. Když se infekce rozšíří, patří hlavní role do bezprostředního prostředí. Byla odhalena nejčastější kombinace HHV-6 s CMV. Diagnóza této infekce je relevantní, s převahou technik založených na detekci DNA HHV-6 v plazmě a jiných prostředích těla. Slibně jsou vyvíjeny i další diagnostické metody (ELISA, enzymové metody atd.). Dynamické vyšetření je však povinné, protože může být obtížné vyhodnotit jednu provedenou analýzu.

Infekce způsobená HHV-6 je dnes považována za polymorfní. Dříve byly popsány takové klinické projevy jako „náhlý exantém“, avšak v posledních letech byly identifikovány příznaky poškození plodu, různé formy poškození centrálního nervového systému (meningitida, encefalitida), prodloužené subfebrilní stavy a respirační formy. Význam HHV-6 ve vývoji hepatitidy, křečových stavů, epilepsie a dalších forem u dětí je však pro další studium..

Problémy s terapií HHV-6

Složitost léčby onemocnění způsobených herpetickými viry je spojena s genotypovými vlastnostmi patogenu a odlišnou citlivostí na léky [23]. V posledním desetiletí studie antivirového působení některých léků ukázaly, že HHV-6, 7, 8 jsou necitlivé na nukleosidové analogy. Ganciklovir a foscarnet byly s určitým úspěchem použity při léčbě (viz níže). Dosud však nebyly nalezeny léky, které by byly dostatečně účinné při léčbě infekce způsobené HHV-6, 7, 8 [24].

Mezi hlavní etiotropní léky patří tři skupiny léčiv: acyklické analogy guanosinu, interferony a imunoglobuliny [23]. Přední místo zaujímá antivirová chemoterapie, kterou představuje velká skupina acyklických analogů nukleosidů. Využití acyklických analogů guanosinu u herpetických virových infekcí odpovídá úrovni důkazů A. Další, ale důležitou složkou etiotropní léčby (úroveň důkazu B) je imunoterapie herpesvirových infekcí, která kombinuje přípravky interferonů a imunoglobulinů [25].

Antivirová chemoterapie

Acyklovir je obvykle účinnější při infekcích způsobených alfa herpes viry. Z hlediska chemické struktury je acyklovir acyklický analog deoxyguanosinu, přirozené složky DNA, kde je kruhová struktura cukru nahrazena acyklickým postranním řetězcem. V důsledku této modifikace virová DNA polymeráza vnímá molekulu léčiva jako substrát pro syntézu virové DNA. K získání biologické aktivity acykloviru je zapotřebí fosforylační stupeň, ve kterém se postupně tvoří mono-, di- a trifosfát acykloviru. V důsledku chyby virové DNA polymerázy je acyklovir trifosfát inkorporován do polynukleotidového řetězce herpetické DNA a přerušuje další syntézu molekuly, čímž blokuje reprodukci viru [25].

Nespornou výhodou acykloviru je jeho vysoká selektivita a nízká toxicita a nevýhodou je nerovnoměrná účinnost při různých herpetických infekcích, účinek pouze na replikující se virus a možnost vzniku rezistence na léčivo. V sestupném pořadí citlivosti je lze uspořádat následovně: VHCh-1, VHCh-2, VHCh-3> VHCh-4, VHCh-5> VHCh-6, VHCh-7. Acyklovir je tedy nejúčinnější při infekcích způsobených viry herpes simplex 1. a 2. typu, stejně jako virem Varicella-Zoster (VVZ) a nejméně - v patologii etiologie HHV-6 a HHV-7. Rozdíly v citlivosti na acyklovir jsou způsobeny různými hladinami virové thymidinkinázy. U HHV-6 a HHV-7 je množství tohoto enzymu nejnižší, což vede k rezistenci na léčivo. Acyklovir má omezenou účinnost při infekci EBV a může být užitečný pouze v některých případech infekční mononukleózy, ale neúčinný u infekcí způsobených HHV-6, HHV-7 a HHV-8 [25].

Valacyklovir je L-valinový ester acykloviru. Lék je obvykle dobře snášen, nežádoucí účinky jsou vzácné [24]. Všechny typy herpetických virů jsou citlivé na valacyklovir, na rozdíl od acykloviru, ale nejvyšší citlivost je u zástupců podčeledi alfa. Nevýhody valacykloviru zahrnují nedostatek infuzní formy léčiva, což omezuje jeho použití u těžkých akutních lézí.

Famciklovir je chemicky penciklovir diacetát a patří do skupiny acyklických analogů guanosinu. V poslední době se objevily zprávy o účinnosti famcikloviru při infekcích HHV-6 a HHV-7. Je důležité si uvědomit, že famciklovir může být v některých případech použit v případě rezistence na acyklovir [25].

Ganciklovir je syntetický nukleosidový analog guanosinu. Mechanismus účinku je podobný jako u acykloviru, ale nevyžaduje aktivní účast virové thymidinkinázy, proto se lék používá hlavně u herpetických infekcí, u nichž není acyklovir dostatečně účinný (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). Významnou nevýhodou léku je jeho relativně vysoká toxicita, proto by měl být ganciklovir předepisován striktně podle indikací - s reaktivovanými formami těchto infekcí, které vedou k vážnému poškození orgánů.

Valganciklovir je L-valinový ester gancikloviru. Je to proléčivo, které se po absorpci ve střevě přemění na ganciklovir. Vyznačuje se vyšší biologickou dostupností než ganciklovir (nejméně 10krát vyšší než u tohoto léčiva). Je indikován pouze u závažných infekcí způsobených herpetickými viry, které nejsou citlivé na acyklovir. Relativní kontraindikace zahrnují děti do 12 let, období těhotenství a kojení..

Foscarnet (foscarnet sodný) je inhibitor virové DNA polymerázy a v menší míře RNA polymerázy. V tomto případě se léčivo váže na pyrofosfát a částečně inhibuje nukleosid trifosfát, což zprostředkovává terapeutický účinek. Účinný proti HHV-1, HHV-5, HHV-6, HHV-7, avšak relativně vysoká toxicita poněkud omezuje široké použití tohoto léku (považovaného za lék druhé linie).

Nové a slibné antiherpetické chemoterapeutické léky jsou cidofovir a brivudin. Tyto léky jsou účinnější než acyklovir a ganciklovir, ale jsou méně dobře tolerovány, což omezuje jejich široké klinické použití. Měly by být použity pro závažné, život ohrožující herpesvirové infekce se známou nebo předpokládanou rezistencí na acyklovir a ganciklovir..

Nevýhody antivirové chemoterapie zahrnují účinek pouze na reaktivovaný virus, nemožnost eradikace infekce, absence následného účinku, řada vedlejších účinků (zejména u gancikloviru a valgancikloviru) a vývoj rezistence na léky. Příčinou rezistence může být časté a iracionální užívání drog, přítomnost imunodeficience, infekce rezistentním kmenem viru. Vzhledem ke všem nevýhodám se monoterapie acyklickými analogy guanosinu doporučuje pouze u mírnějších forem herpetických virových infekcí [25].

Z dalších antivirotik má největší důkazní základ inosin pranobex, který lze použít orálně v dávce 50 mg / kg po dobu ≥ 21 dnů. Bylo prokázáno, že inosin pranobex v doporučené dávce může vyvinout úplnou nebo částečnou rezistenci na HHV-6 ve 30–40% případů [25]. Tato otázka je však předmětem studia..

Mezi dalšími léky s antiherpetickým účinkem jsme našli pouze jednu studii, která prokázala, že amantadin (látka proti viru chřipky) je účinný při potlačení reprodukce HHV-6, pokud se používá v submaximální dávce [26].

Imunoterapie

Základem moderní imunoterapie herpetických virových infekcí jsou přípravky interferonů a imunoglobulinů. Předepisování takové terapie, s výjimkou jednotlivých indikací, odpovídá úrovni důkazu B. Imunoterapie nemůže zcela nahradit antivirovou chemoterapii, přidání imunoterapeutických léků však může zvýšit účinnost léčby, zkrátit průběh léčby a zabránit indukci rezistence na acyklické analogy guanosinu..

V současné době se zkušenosti hromadí pouze v léčbě různých forem infekcí HHV-6. Názor odborníků na vhodnost použití určitých terapeutických intervencí, které neprošly kontrolovanými studiemi, závisí na znalostech patogeneze onemocnění a osobních zkušenostech s terapií. Toto je úroveň důkazu D..

Y. Kawano a kol. (2000) léčili pacienty s HHV-6 meningoencefalitidou ganciklovirem, gama globulinem a intraventrikulárními infuzemi alfa-interferonu, čímž eliminovali virovou DNA z mozkomíšního moku [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) důrazně doporučují rozšířené použití alfa-interferonové terapie pro virové neuroinfekce, včetně geneze herpesviru [28].

Při neuroinfekci HHV-6 lze intratekální terapii provádět v dávce 0,3 IU / den s použitím zásobníků Ommaya nebo Rikham, pokud jsou jiné dostupné terapeutické metody neúčinné.

Beta-interferonové přípravky

Beta-interferonové přípravky jsou indikovány jako prostředek základní terapie při remitenci roztroušené sklerózy. Léčba je účinná u nejméně 60% pacientů. Jak víte, tato autoimunitní komplikace je spojena s infekcemi způsobenými EBV a HHV-6. Antivirový účinek beta-interferonů je nejméně 10krát vyšší než u alfa-interferonů, ale výraznější imunosupresivní účinek omezuje jejich široké použití [26]. V případě neuroinfekcí mohou mít beta-interferony určité výhody, protože snižují propustnost hematoencefalické bariéry.

Doposud byly provedeny dvě randomizované kontrolované studie ke studiu účinnosti beta-interferonů u herpesvirových neuroinfekcí, které neprokázaly další přínos z užívání těchto léků [29, 30], avšak jedna studie [29] prokázala účinnost beta-interferonů v podskupině pacienti s těžkou neuroinfekcí (n = 41).

Induktory interferonu

Induktory interferonu mají velmi omezenou důkazní základnu pro herpesvirové infekce, a to navzdory jejich širokému použití v klinické praxi. Obecně nelze induktory interferonu umístit jako alternativu k interferonovým lékům, ale pouze jako prostředek druhé linie v případě nemožnosti podstoupit léčbu interferonem [31].

Imunoglobulinová terapie

Na rozdíl od interferonů působí imunoglobulinové přípravky primárně na extracelulární virus ve formě virionů. Nyní byla revidována role protilátek v antivirové imunitní odpovědi. Bylo zjištěno, že buněčné mechanismy zajišťují kontrolu viru in situ a humorální mechanismy zabraňují šíření patogenu biologickými médii. C. Karam a kol. (2009) popsali subakutní meningoradikulitidu způsobenou HHV-6 u 26letého pacienta a uvedli úplnou eliminaci příznaků při kombinované léčbě valganciklovirem a intravenózním imunoglobulinem [32].

Nežádoucí účinky imunoglobulinové terapie (5%) jsou významně nižší než při použití glukokortikoidů a nesteroidních protizánětlivých léků - často předepsaných jako patogenetická léčba herpesvirových infekcí. Je naprosto nezbytné vyvrátit mýtus o nebezpečnosti léčby protilátkovými léky [32]. Komplikace jsou extrémně vzácné ve formě syndromu podobného chřipce. Lze je eliminovat zpomalením rychlosti infuze léku. Anafylaxe je při správném použití extrémně vzácná, kazuistická, téměř výlučně u pacientů s celkovým nedostatkem IgA.

Případy přenosu infekcí pomocí imunoglobulinových přípravků nebyly zaznamenány od roku 1986, kdy byly zavedeny nové technologie pro získání a čištění účinné látky [24].

Byla zaznamenána účinnost triple terapie (valacyklovir + alfa-interferon + imunoglobulin) při reaktivované infekci HHV-6 s různými lézemi orgánů a neuroinfekci herpesvirem komplikovanou mediální epilepsií temporálního laloku [25].

Patogenetická terapie

Patogenetická léčba herpesvirových infekcí by měla být prováděna podle obecných pravidel, je však třeba se vyhnout polyfarmaci a jmenování imunosupresivních léků. Ačkoli existuje mnoho zpráv o reaktivaci herpetických virů během užívání glukokortikoidů, mohou být tyto léky v nízkých nebo středních dávkách indikovány v některých případech herpetických virových infekcí, konkrétně u lymfoproliferativních syndromů, vzhledem ke schopnosti steroidů vyvolat apoptózu lymfocytů, u neuroinfekcí vzhledem k jejich dekongestantnímu účinku. stejně jako pro diseminované infekce pro úlevu od syndromu systémové zánětlivé odpovědi. Je třeba mít na paměti, že lamotrigin (antikonvulzivní lék používaný při léčbě mediánové epilepsie temporálního laloku) má antivirový účinek ve vztahu k HHV-6 in vitro [26]; proto může být tento antikonvulzivnější prostředek pro neuroinfekci HHV-6 doprovázenou konvulzivním syndromem.

Alternativní terapie

Akupunktura, bylinná medicína, biorezonanční terapie, ultrafialové a laserové ozařování krve dnes nemají dostatečnou důkazní základnu pro herpesvirové infekce, proto jejich použití nelze považovat za dobrou klinickou praxi.

Literatura

  1. Dětská a perinatální úmrtnost v Rusku: trendy, struktura, rizikové faktory // Sociální aspekty zdraví populace. 2008. Č. 1. Dokument je k dispozici na adrese: http://vestnik.mednet.ru/.
  2. Karazhas N.V., Malyshev N.A., Rybalkina T.N., Kalugina M. Yu., Boshyan R.E., Kisteneva L.B., Cheshik S.G. Herpetické infekce. Epidemiologie, klinika, diagnostika, léčba a prevence. Pokyny. M., 2007.
  3. Kuskova T.K., Belova E.G. Rodina herpetických virů v současné fázi // Léčivý lékař. 2004. č. 5. P. 611.
  4. Murakami K. Studie vztahu mezi počátečními febrilními záchvaty a infekcemi lidským herpes virem 6, 7 // Ne Hattatsu. 2004; 36 (3): 248-252.
  5. Ward K. N., Andrews N. J., Verity C. M. a kol. Lidský herpesvirus-6 a 7 způsobují v Británii a Irsku významnou neurologickou morbiditu // Arch. Dis. Dítě. 2005; 90 (6): 619-623.
  6. Nikolsky M.A., Radysh M.V.Úloha lidských herpetických virů typu 6 a 7 při výskytu febrilních záchvatů u dětí // Problémy diagnostiky a pediatrie. 2012. T. 4. č. 4, s. 46-48.
  7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J. A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G. K., Hall C. B. Lidský herpesvirus 6 (HHV6) DNA perzistence a reaktivace u zdravých dětí // J Pediatr. 2004; 145 (4): 478-484.
  8. Principy a praxe pediatrických infekčních nemocí editoval Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, s. 1821.
  9. Kalugina M. Yu., Karazhas N.V., Rybalkina T.N., Boshyan R.E., Ermakova T.M., Tebenkov A.V. Relevance diagnózy infekce způsobené lidským herpes virem 6. 6. // Dětské infekce... 2012. Č. 1. S. 60–63.
  10. Melekhina E.V., Chugunova O.L., Karazhas N.V.Klinické formy infekce způsobené lidským herpes virem typu 6 u dětí starších jednoho roku // Pediatrie a dětská chirurgie. Abstrakty. 2012. svazek 3.
  11. Borisov LB Lékařská mikrobiologie, virologie, imunologie. M.: LLC "Medical Information Agency", 2001.736 s..
  12. Isakov V.A., Selkov S.A., Moshetova L.K., Chernakova G.M. Moderní terapie herpesvirových infekcí. Průvodce pro lékaře. SPb, 2004,168 s.
  13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corrka M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Lidský herpesvirus 6 v orálních tekutinách od zdravých jedinců // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
  14. Ashshi A. M., Klapper P. E., Cooper R. J. Detekce lidského cytomegaloviru, lidského herpesviru typu 6 a lidského herpesviru typu 7 ve vzorcích moči pomocí multiplexní PCR // J Infect. 2003; 47 (1): 59-64.
  15. Isakov V.A., Borisova V.V., Isakov D.V. Herpes: patogeneze a laboratorní diagnostika: Průvodce pro lékaře. SPb: Lan, 1999.
  16. Lobzin Yu.V., Pilipenko V.V., Odinak M.M., Voznyuk I.A., Klour M.V. Herpetická (HSV I / II) encefalitida: algoritmy pro diagnostiku a terapii // Infekce a antimikrobiální terapie. 2005. T. 07, č. 4.
  17. Protas I.I., Khmara M.E. Moderní koncepty etiologie a patogeneze herpetické infekce centrálního nervového systému // Journal of Neurology and Psychiatry. S. S. Korsakov. 2002. Č. 2. S. 73–75. Bekhalo V.A., Lovenetsky A.N. Klinika, léčba a laboratorní diagnostika lidských herpetických virů: Průvodce pro lékaře. M.: Nearmedic plus, 1998.
  18. Khmara M.E. Herpetická infekce centrálního nervového systému: klinické morfologické a patogenetické aspekty // Infekce a antimikrobiální terapie. 2005. T. 07, č. 4.
  19. Yushchuk N.D., Stepanchenko A.V., Dekonenko E.P. Poškození nervového systému u herpetických infekcí: návod. M.: Profil. 2005,96 s.
  20. Sorokina M.N., Skripchenko N.V.Virová encefalitida a meningitida u dětí: Průvodce pro lékaře. M., 2004. S. 192–201.
  21. Veselova E. I., Melekhina E. V., Chugunova O. L., Lyubeznova I. G. Klinické rysy průběhu akutních forem infekce spojené s virem herpes simplex typu 6 u malých dětí / Materiály XII. Kongresu dětských infekčních nemocí v Rusku " Aktuální otázky infekční patologie a prevence očkování “. M., 2013.S. 18.
  22. Repina I.B., Kalugina M. Yu. Výsledky vyšetření plodů a novorozenců s extrémně nízkou tělesnou hmotností na herpes viry a virus zarděnky / Materiály XII. Kongresu pediatrických infekčních nemocí v Rusku „Aktuální otázky infekční patologie a prevence očkování“. M., 2013.S. 57.
  23. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Moderní arzenál antiherpetických léků // Infekce a antimikrobiální terapie. Moskva: Media Medica, 2001. T. 3. č. 4. S. 100–104.
  24. Perminova N.G., Timofeev I.V., Paletskaya T.F., Maksyutov A.Z., Kozhina E.M. Herpesvirus typ 6 (HHV-6): současný stav techniky // Bulletin Ruské akademie lékařských věd. 1998. Č. 4. S. 21-24.
  25. Kazmirchuk V. E, Maltsev D. V. Retrospektivní analýza užívání léku Heprimun-6 u pacientů s infekcí způsobenou virem herpes simplex typu 6. 2010.
  26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. Antivirová aktivita různých tříd široce působících látek a přírodních sloučenin v lymfoblastech infikovaných HV-6 // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
  27. Kawano Y., Miyazaki T., Watanabe T. a kol. HLA neodpovídající transplantace kmenových buněk vybraná na CD34 komplikovaná reaktivací HHV-6 v centrálním nervovém systému // Transplantace kostní dřeně. 2000, 25 (7): 787-790.
  28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. a kol. Léčba opakovaného genitálního herpesu interferonem alfa-2 alfa // Gynecol. Obstet. Investovat. 1998, 46 (1): 54-57.
  29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Acyklovir v monoterapii versus acyklovir plus beta-interferon u fokální virové encefalitidy u dětí // Infekce. 1992, 20 (4): 207-212.
  30. Wintergerst U., Kugler K., Harms F. a kol. Terapie fokální virové encefalitidy u dětí s aciklovirem a rekombinantním beta-interferonem - výsledky placebem kontrolované multicentrické studie // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527-531.
  31. Ablashi D. V., Berneman Z. N., Williams M. a kol. Ampligen inhibuje lidský herpesvirus-6 in vitro // in vivo. 1994, 8 (4): 587-591.
  32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Lidský herpesvirus 6 meningoradikulitida léčená intravenózním imunoglobulinem a valganciklovirem // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108–109.

L. V. Vashura *
M.S.Savenkova **, 1, doktorka lékařských věd, profesorka

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moskva
** GBOU VPO RNIMU je. N.I. Pirogova, ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Jak se projevuje herpes typu 6 u dětí?

Druhy oparu

V aktuálním vydání Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD-10) je herpes pod kódem A00-B99, B00-B09 klasifikován jako skupina infekčních onemocnění postihujících sliznice..

Věda dosud identifikovala 8 typů herpetických virů:

  • Herpes simplex ovlivňující sliznici nosu, krku nebo úst.
  • Genitální opar.
  • Virus typu 3, který způsobuje plané neštovice.
  • Virus Epstein-Barr vedoucí k meningitidě, toxické hepatitidě a rakovině.
  • Cytomegalovirus, který způsobuje vývojové poruchy sluchových orgánů, psychomotorickou retardaci a sníženou inteligenci.
  • Viry VV-6, VV-7 a VV-8 byly málo studovány.

Je známo, že VG-6 se projevuje vyrážkou a vysokou horečkou. GV-7 je spojen s rozvojem chronické únavy, zánětu lymfatických uzlin a vysoké horečky po mnoho měsíců. VG-8 vede k rozvoji různých nádorů.

Virus hepatitidy 6, který se nachází v krvi 95% lidí, je rozdělen do dvou typů:

  • 6A: Neurovirulentní virus infikující nervové buňky. Vědci naznačují, že tato konkrétní forma GV-6 je provokátorem roztroušené sklerózy..
  • 6B, provokující roseolu u dětí do 2 let. Toto onemocnění, které dostalo oficiální název „náhlý exantém“, má název a typ patogenu: „šestá nemoc“.

VG-6 má DNA, která je v kontaktu s imunitním systémem organismu, do kterého vstoupila. Zůstane tam navždy a tento kmen integruje svou DNA do kódu cílové buňky a zcela přepne fungování postižené buňky tak, aby vyhovovala jejím potřebám.

Jaké je nebezpečí oparu typu 6

Herpes-6 způsobuje vývoj faryngitidy, sinusitidy nebo tonzilitidy na pozadí prodloužené horečky. V případě HV-6 mohou taková zánětlivá onemocnění vyvolat zvětšení sleziny a / nebo jater..

Nejzávažnějším z následků herpesu typu 6 je sepse.

Kromě toho způsobuje zánět látky a výstelky mozku (encefalitida a meningitida) nebo zánět vaku myokardu, akutní selhání jater - fulminantní hepatitida. Mezi následky herpesu patří poškození 6 a více nervů, střevní obstrukce, stejně jako akutní alergická reakce na některé léky.

Jak je herpes typu 6 u dětí?

Nejčastěji je dítě infikováno herpes-6 následujícími způsoby:

  • ve vzduchu;
  • kontakt - fyziologickými tekutinami, včetně vaginálních sekretů během porodu;
  • během lékařských procedur.

Nemoc má v akutní fázi prudký průběh, po kterém je dlouhá přestávka. Relaps může být způsoben stresovými faktory nebo oslabenou imunitou..

Tělo kojence, které nemá silnou imunitu, obvykle reaguje na HV-6 závažnými nemocemi. Právě u dětí je častější encefalitida a meningitida. Herpes může způsobit febrilní záchvaty - tedy záchvaty v reakci na vysokou horečku. A samozřejmě, jedním z nejnepříjemnějších důsledků v dětství je možný rozvoj roztroušené sklerózy. Jedná se o závažné invalidizující onemocnění.

Příznaky herpesu typu 6 u dítěte

Inkubační doba viru, který se dostal do těla dítěte, trvá dva týdny. Onemocnění začíná vzestupem teploty na 38-40 ° C. Tento stav trvá 3 dny až týden. Během tohoto období lymfatický systém těla dítěte reaguje na infekci zvýšením lymfatických uzlin v zadní části hlavy a krku..

Jedním z příznaků herpesu je charakteristická vyrážka na těle

Dítě se stává vrtošivým a apatickým, jeho chuť k jídlu a normální spánek mizí a tělo výrazně oslabuje. Je možná rozrušená stolice a zvracení.

Pod vlivem infekce způsobené VH-6 se na sliznici krku a úst objeví malá vyrážka. Tento proces je doprovázen výrazným otokem a zarudnutím očních víček..

Další fáze vývoje onemocnění je spojena s výskytem růžové vyrážky na břiše a šíření takových skvrn o velikosti 3 až 5 mm na hrudi, bocích a zádech, poté na krku a obličeji. Vyskytují se časté případy vyrážky na končetinách. Tyto puchýře vyrážky mají často bílý okraj. Charakteristickým rysem je vyblednutí skvrn, když jsou na ně přitlačeny..

Nejčastěji je roseola při diagnostice zaměňována s zarděnkami..

Dalším specifickým znakem exantému u dětí je absence svědění kůže. Někdy u dětí mladších 1 roku není onemocnění doprovázeno vyrážkami.

Onemocnění v akutní fázi trvá několik hodin až několik dní, ne však déle než týden. Virus poté přejde do „nečinného“ stavu až do dalšího relapsu. Obvykle se opakovaná ohniska vyskytují 3 až 6krát ročně. Takové relapsy trvají od týdne do 10 dnů..

Imunita dítěte se s účinkem VG-6 obvykle vyrovná docela úspěšně a bez komplikací. Po zotavení jizev, jizev nebo zabarvení kůže již neexistuje.

Diagnostika

Pediatr, který přijde k nemocnému dítěti doma, zpravidla nebude schopen diagnostikovat VH-6 a roseolu. Důvodem bude to, že když má dítě vysokou horečku bez vyrážky nebo jiných specifických příznaků, lékař diagnostikuje ARVI. Pokud je v době, kdy lékař dorazí, dítě pokryto klasickou vyrážkou, možnou diagnózou bude zarděnka nebo alergie. Kompetentní lékař zašle krev dítěte k klinické analýze, ale virus není detekován v klinickém krevním testu. Předepsaná léčba bude symptomatická a výsledek uzdravení bude málo souviset s léky, které budou předepsány dítěti.

Diagnóza viru herpes vypíná speciální krevní test

Přítomnost viru herpes v těle dítěte bude s největší pravděpodobností zjištěna později, když bude krev dítěte speciálně testována na protilátky.

Mezi takové analýzy, které doplňují diagnostiku, patří:

  • polymerázová řetězová reakce;
  • spojený imunosorbentní test.

Přítomnost viru herpes je indikována imunoglobuliny třídy G detekovanými v krvi dítěte.

Léčba oparu u dětí

Bez ohledu na příčiny onemocnění nevyžaduje zvláštní terapii: tělo normálně vyvinutého dítěte se docela úspěšně vyrovná s působením viru samo. Délka léčby drogových virových infekcí se obvykle kryje s obdobím, během kterého se imunita dítěte sama zbaví nemoci.

Herpetický virus-6, jakmile je v těle, zůstává tam navždy. Úzce cílené antiherpetické léky mohou zmírnit stav dítěte během akutních období onemocnění. Cílové léky jsou antiherpetické léky obsahující acyklovir. Tyto léky jsou dostupné ve formě masti i tablet..

Těžké formy roseoly v oddělení infekčních nemocí jsou léčeny intravenózním acyklovirem. Reprodukce viru v těle je potlačena antivirovými látkami.

Terapie herpes viru-6 až středně závažných stavů se provádí s použitím antipyretických léků na bázi ibuprofenu pro děti. Tření těla alkoholem a používání obkladů se studenou vodou se nedoporučuje. Takové akce při teplotách od 38,5 ° C mohou vést k vazospazmu.

Vysoká horečka u dětí často způsobuje zvracení, které spolu s velkým pocením vede k dehydrataci. K udržení metabolismu elektrolytů jsou předepsány rehydratační látky a spousta pití.

Ve druhé fázi se používají antiherpetické léky. Jejich jmenování je však oprávněné, pokud vyrážka způsobuje dítěti vážné nepohodlí, například pokud škrábe pokožku, dokud nekrvácí, nebo pokud je narušen jeho spánek.

Zvláštnosti tohoto typu herpes viru spočívají v tom, že proti němu neexistují žádné očkování, prevence spočívá v obecném posílení imunity. Metody jsou standardní: kalení, cvičení, opevnění.

V případě nemoci poskytněte dítěti kvalifikovanou lékařskou péči a dobré podmínky pro zotavení.